【肥胖】：肥胖是糖尿病發(fā)病的重要原因。尤其易引發(fā)２型糖尿病。特別是腹型肥胖者。
其機理主要在于肥胖者本身存在著明顯的高胰島素血癥，而高胰島素血癥可以使胰島素與其受體的親和力降低，導致胰島素作用受阻，引發(fā)胰島素抵抗。這就需要胰島β-細胞分泌和釋放更多的胰島素，從而又引發(fā)高胰島素血癥。如此呈糖代謝紊亂與β-細胞功能不足的惡性循環(huán)，最終導致β-細胞功能嚴重缺陷，引發(fā)２型糖尿病。
腹部細胞對胰島素敏感性原本就比其他部位低，而腹部肥胖患者，主要是脂肪組織增多，這種增多，只是細胞體積增大，但脂肪細胞數(shù)目并未增多，導致細胞膜上受體數(shù)目相對減少而引起胰島素抵抗。從而使葡萄糖清除率明顯降低，導致高血糖，引起糖尿病。
【活動不足】：體力活動可增加組織對胰島素的敏感性，降低體重，改善代謝，減輕胰島素抵抗，使高胰島素血癥緩解，降低心血管并發(fā)癥。因此體力活動減少已成為２型糖尿病發(fā)病的重要因素。
【飲食結構】：無論在我國還是在西方，人們的飲食結構都以高熱量、高脂肪為主。而熱量攝入過多超過消耗量，則造成體內脂肪儲積引發(fā)肥胖。同時，高脂肪飲食可抑制代謝率使體重增加而肥胖。肥胖引發(fā)２型糖尿病常年食肉食者，糖尿病發(fā)病率明顯高于常年素食者。主要與肉食中含脂肪、蛋白質熱量較高有關。所以，飲食要多樣化，以保持營養(yǎng)平衡，避免營養(yǎng)過剩。
【精神神經因素】：在糖尿病發(fā)生、發(fā)展過程中，精神神經因素所起的重要作用是近年來中外學者所公認的。因為精神的緊張、情緒的激動、心理的壓力會引起某些應激激素分泌大量增加，而這些激素都是升血糖的激素也是與胰島素對抗的激素。這些激素長期大量的釋放，勢必造成內分泌代謝調節(jié)紊亂，引起高血糖，導致糖尿病。【病毒感染】：某些I型糖尿病患者，是在病人患感冒、腮腺炎等病毒感染性疾病后發(fā)病的。其機制在于病毒進入機體后，直接侵及胰島β-細胞，大量破壞β-細胞，并且抑制β-細胞的生長，從而導致胰島素分泌缺乏，最終引發(fā)I型糖尿病。
【自身免疫】：I型糖尿病是一種自身免疫性疾病，在病人血清中可發(fā)現(xiàn)多種自身免疫性抗體。其機制主要在于，病毒等抗原物質進入機體后，使機體內部免疫系統(tǒng)功能紊亂，產生了一系列針對胰島β-細胞的抗體物質。這些抗體物質，可以直接造成胰島β-細胞損害，導致胰島素分泌缺乏，引發(fā)糖尿病。
【化學物質和藥物】：已經查明有幾種化學物質能引發(fā)糖尿病。撲立滅靈（滅鼠藥），能引發(fā)１型糖尿病。兩種臨床用藥，戍雙咪（用于治療肺炎）和左旋門冬酰胺酶（一種抗癌藥）也能引起糖尿病。
【妊娠】：妊娠期，母體產生大量多種激素。這些激素對胎兒的健康成長非常重要，但是它們也可以阻斷母體的胰島素作用，引起胰島素抵抗。
雖然糖尿病的病因十分復雜，但歸根到底則是由于①胰島素絕對缺，②胰島素相對缺乏、③胰島素效應不足（即胰島素抵抗：指胰島素執(zhí)行其正常生物作用的效應不足，表現(xiàn)為外周組織尤其是肌肉、脂肪組織對葡萄糖的利用障礙）
因此，①在β-細胞產生胰島素、②血液循環(huán)系統(tǒng)運送胰島素、③靶細胞接受胰島素并發(fā)揮生理作用這三個步驟中任何一個發(fā)生問題，均可引起糖尿病。
1、胰島β-細胞水平。由于胰島素基因突變，β-細胞合成變異胰島素，或β-細胞合成的胰島素原結構發(fā)生變化，不能被蛋白酶水解，均可導致２型糖尿病的發(fā)生。而如果β-細胞遭到自身免疫反應或化學物質的破壞，細胞數(shù)顯著減少,合成胰島素很少或根本不能合成胰島素，則會出現(xiàn)I型糖尿病。
2、血液運送水平。血液中抗胰島素的物質增加,可引起糖尿病。這些對抗性物質可以是胰島素受體抗體,受體與其結合后,不能再與胰島素結合，因而胰島素不能發(fā)揮生理性作用。激素類物質也可對抗胰島素的作用，如兒茶酚胺。皮質醇在血液中的濃度異常升高時，可致血糖升高。
3、靶細胞水平。受體數(shù)量減少或受體與胰島素親和力降低以及受體的缺陷，均可引起胰島素抵抗、代償性高胰島素血癥。最終使β-細胞逐漸衰竭，血漿胰島素水平下降。胰島素抵抗在２型糖尿病的發(fā)病機制中占有重要地位。
